از مقاومت نسل وایکینگ ها به انگل تا آمفیزم ریه در سیگاری ها | بیماری

: سازگاری ژنتیکی که از واکینگا در مقابل یه جور کرم انگل حفاظت می کرده، صفات ژنتیکی خاصی رو به وجود آورده که باعث افزایش حساسیت به بعضی بیماریای ریوی می شه. در دوران باستان شاید مشکلات این سازگاری بی تاثیر بوده چون در اون زمان نه کسی سیگار می کشید و نه اونقدر عمر می کرد تا این مشکلات رو تجربه کنه. انگار ازبین رفتن  بعضی مکانیسمای ضدالتهاب موجب افزایش حساسیت به مشکلات ریوی مانند آمفیزم شده.

آمفیزم وقتی به وجود میاد که آسیب به کیسه های هوایی ریه ها -که آلوئل (alveoli) نامیده می شن- باعث ترکیب اونا در همدیگه و تشکیل کیسه های هوای بزرگتر می شه. این مشکل موجب کاهش سطح تماس ریه ها با هوا و کاهش کارایی اونا می شه.

در جریان یکی از پروسهای کلیدی ایمنی بدن، به وسیله سلولای درگیر در التهاب آنزیمای خاصی با نام پروتئاز ترشح می شه. این آنزیما می تونن به آلوئلا آسیب وارد کنن. واسه اطمینان از محفوظ بودن ریه ها و کنترل این آنزیما، پروتئینی با عنوان آنتی تریپسین آلفا-۱ (A1AT) در بدن تولید می شه که بازدارنده پروتئازهاه.

آدمایی که دچار مشکل در پروتئین A1AT هستن در برابر بیماریای ریوی آسیب پذیرتر هستن؛ و اگه سیگاری باشن این آسیب پذیری بیشتره چون التهاب به وجود اومده به وسیله سیگار ترشح پروتئازها و تخریب کیسه های هوا رو شدید شدن می کنه. مشکل پروتئین A1AT به دلیل جهشای ژنتیکی قابل ارث اتفاق میفته که موجب تولید فرم تغییر یافته این پروتئین می شن. کارایی فرم جهش یافته از فرم طبیعی کمتره.

بررسی توالتای باستانی وایکینگا نشون دهنده ابتلای شدید اونا به کرمای انگله. بررسی ژنتیکی فضولات به دست اومده از حفاریا گسترش بالای یه جور جهش خاص در ژن A1AT رو در واکینگا مشخص می کنه.

براساس یافته های مطالعه جدیدی که در نشریه Scientific Reports  منتشر شده، شاید جهش نامبرده، وایکینگا رو به انگل مقاوم کرده.

محققان با هدف تعیین چگونگی تاثیر این کرما بر مقدار آنتی بادی، پلاسمای خون افراد حامل نسخه سالم و نسخه جهش یافته A1AT رو درمحیط آزمایشگاه مورد بررسی قرار دادن. مشخص شد که ترکیبات خاصی که به وسیله انگلا تولید می شه یه جور آنتی بادی باعنوان ایمونوگلوبولینE (IgE) رو در پلاسمای خون افراد غیرجهش یافته تخریب می کنه، در حالی که در پلاسمای جهش یافته این اتفاق رخ نمی ده.

از این یافته های میشه نتیجه گرفت که فرم جهش یافته ژن A1AT از ایمونوگلوبولینE در برابر ترکیبات داغون کننده تولید شده به وسیله انگلا حفاظت می کنه. این کارکرد می تونه در مقابله با انگلا واسه بدن به درد بخور باشه، چون نقش ایمونوگلوبولینE اتصال به گیرنده های سطحی شکلای جور واجور خاصی از سلولای ایمنی و فعال کردن اونا علیه عوامل مریض زا هستش. پس میشه نتیجه گرفت که فرم جهش یافته A1AT موندگاری فعالیت ایمونوگلوبولینE و شروع روند دفاع طبیعی بدن رو تضمین می کنه.

این درحالیه که توانایی فرم جهش یافته A1AT در بازدارندگی فعالیت پروتئازها احتمال آسیب به بافت ریه در اثر التهاب رو زیاد می کنه. این یافته ها می تونه گسترش بالای مشکل ژن A1AT و آمفیزم ریه در اهالی منطقه اسکاندیناوی رو توضیح بده.

.

منبع :

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *